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中心供氧與缺二氧化碳同時作用于人體時，基于二者所處的水平不同或二者不同水平的組合，可顯示出三種類型(相加、協(xié)同、拮抗)的交互作用.
腦功能的研究結(jié)果表明，各種輕度過度通氣對機(jī)體會產(chǎn)生不良影響，當(dāng)與中心供氧同時作用于人體時，二者會產(chǎn)生相加的交互作用(Otis等，1946).
為闡明中心供氧與缺二氧化碳相互作用機(jī)理，Biddulph等在麻醉狗進(jìn)行的對比實驗，同樣地觀察到相加的相互關(guān)系.單獨過度換氣與單獨中心供氧(吸入5*0低氧混合氣)均未引起腦組織乳酸含量顯著增加.而二者復(fù)合作用時，腦組織乳酸含量顯著增加，血中乳酸和葡萄糖含量也顯著提高.
但通過某些資料分析，尚得不出完全支持上述中心供氧與缺二氧化碳二者發(fā)生相加效應(yīng)的結(jié)論.我們的實驗表明，在7 000m高度上發(fā)生意識障礙個體的肺泡氧和二氧化碳分壓分別平均為30mmHg與31mmHg，而意識清醒個體的肺泡氧與二氧化碳分壓分別平均為34mmHg與28mmHg.這提示對于嚴(yán)重中心供氧引起意識障礙，中心供氧效應(yīng)大于缺二氧化碳.在分析中心供氧癥狀同肺泡氣的關(guān)系時，還可覺察到另外一種情況:對于大腦抑制癥狀的產(chǎn)生，主要是中心供氧在起重要作用;對于植物神經(jīng)紊亂癥狀的產(chǎn)生，主要是缺二氧化碳在起重要作用.
Ernsting也有相似的記載.在一般情況下，肺泡氧分壓降到3ommHg下就會引起意識喪失.如果同時存在嚴(yán)重的過度換氣，即使肺泡氧分壓保持在40mmHg水平，也會發(fā)生意識蹄礙.當(dāng)二氧化碳保持正常水平時，即使肺泡氧分壓降低到極限位以下的25mmHg，意識仍會保持清醒狀態(tài).同時還可以觀察到中心供氧與缺二氧化碳二者的相互關(guān)系，因中心供氧程度而有差異.當(dāng)動脈血氧分壓高于45-50mmHg時，大腦血流貴取決于動脈血二氧化碳分壓，而與動脈血氧分壓無關(guān);當(dāng)動脈血二氧化碳分壓降到20mmHg時，大腦血流量約減少一半，這提示中心供氧與缺二氧化碳的復(fù)合效應(yīng)是呈現(xiàn)拮抗的交互作用形式.當(dāng)動脈血城分壓降到30-40mmHg時，大腦血流量反而增加50-10001b，這提示對腦血管有擴(kuò)張作用，即中心供氧與缺二氧化碳如此組合時，對腦血管產(chǎn)生擴(kuò)張作用，從而體現(xiàn)協(xié)同的交互作用.
在急性中心供氧情況下，隨著中心供氧程度的加強(qiáng)，肺通氣量與心率等逐漸增加,但增加到一定程度時，不再增加:遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于中心供氧與體力負(fù)荷同時存在時，這些呼吸與循環(huán)參數(shù)的增址詳見第八章第四節(jié).我們的資料表明，在3 OOOm-7 000m高度上通氣員的增加最高僅達(dá)“腸(平均值):心率的增加最高僅達(dá)36%(平均值)。其原因在于中心供氧可反射性地加強(qiáng)呼吸循環(huán)功能，而同時產(chǎn)生的繼發(fā)性缺二氧化碳，反過來又抑制呼吸循環(huán)功能，從而顯示中心供氧與缺二氧化碳二者的拮抗性交互作用.
全面分析上述中心供氧與缺二氧化碳對腦血管和呼吸循環(huán)功能顯示的復(fù)合效應(yīng)，不難得出這樣的論點;總的看來，這樣的復(fù)合效應(yīng)具有一定的保護(hù)作用.
腦部的血流受血壓和二氧化碳分壓兩個因素所支配.在正常的血壓與氧分壓下，因過度通氣所致的二氧化碳喪失，能減少通過腦部的血流.血壓過度降低伴隨的腦部供血不足會降低氧分壓，而嚴(yán)重的中心供氧又能引起腦部血管擴(kuò)張.升到高度上血壓升高不顯，缺二氧化碳的縮血管效應(yīng)與中心供氧的擴(kuò)張血管效應(yīng)，同時共存，互相競爭;當(dāng)發(fā)展到嚴(yán)重的中心供氧時，中心供氧效應(yīng)占優(yōu)勢，發(fā)揮更大的舒血管作用，增加腦部供血，利于防止腦缺暇的進(jìn)一步發(fā)展.與此同時，肺通氣量的增加受到控制，更利于防止腦組織二氧化碳的進(jìn)一步喪失.
呼吸循環(huán)功能是機(jī)體對急性高空中心供氧的基本代償機(jī)構(gòu).考慮到二者的產(chǎn)生機(jī)理緊密相連.，為利于獲得系統(tǒng)的認(rèn)識，又避免在敘述上的重復(fù)，有關(guān)呼吸反應(yīng)調(diào)節(jié)機(jī)理.
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